L’hypokaliémie : quels sont ses symptômes et comment la traiter ?

L’hypokaliémie fait partie des dyskaliémies qui sont des troubles électrolytes fréquemment rencontrés en pratique clinique. Si cette affection est assez bien tolérée par les sujets ne souffrant pas d’autres pathologies, elle peut par contre engager le pronostic vital du patient dans sa forme grave. Surtout, l’hypokaliémie accroit le risque de décès des sujets atteints d’une pathologie cardiaque. Il s’agit d’une anomalie provoquée par un shift cellulaire ou par des pertes digestives ou rénales. Différents éléments peuvent entrainer une hypokaliémie, la cause principale étant les diurétiques. Par ailleurs, en cas de non-établissement du diagnostic étiologique, un diagnostic précis n’est possible qu’en se rapportant à la chimie urinaire et à l’état acido-basique. Quel que soit le type d’hypokaliémie, il est alors nécessaire de mettre en place un traitement étiologique. Qu’est-ce c’est que l’hypokaliémie ? Quelles sont ses manifestations cliniques ? Quelles sont les causes de cette affection ? Comment son diagnostic réalise-t-il ? Et comment procède-t-on pour la traiter ?

Qu’est –ce c’est que l’hypokaliémie ?

On parle d’hypokaliémie lorsque la concentration plasmatique de potassium est inférieure à 3,5 mmol/L. Il faut savoir que la kaliémie qui est la concentration de potassium dans le plasma doit normalement se trouver aux environs de 4 mmol/L. De nombreux facteurs aussi bien internes qu’externes déterminent cette concentration. En ce qui concerne les balances externes, il s’agit notamment de la quantité de potassium ingérée et provenant surtout des fruits et légumes. Quant aux facteurs externes, ils se rapportent principalement à l’élimination rénale du potassium.

En principe, les sujets en bonne santé supportent bien l’hypokaliémie modérée ou discrète, à une concentration de 3 à 3,5 mmol/L. Les incidences d’une hypokaliémie sévère, c’est-à-dire inférieure à 2,5 mmol/L, et qui survient rapidement chez un sujet âgé sont en revanche potentiellement graves.

Quelles sont les manifestations cliniques de l’hypokaliémie ?

La plupart du temps, l’hypokaliémie est découverte de façon fortuite au moment où a lieu un bilan biologique. Dans le cas d’une hypokaliémie modérée ou sévère, plusieurs symptômes non spécifiques peuvent l’accompagner, à savoir :

  • une faiblesse musculaire ;
  • des myalgies ;
  • une sensation de fatigue.

Lorsque le taux de concentration de potassium dans le plasma est inférieur à 2,0 mmol/L, les signes cliniques sont autrement plus sérieux. Ainsi, on peut noter une rhabdomyolyse, une tétraparésie ou autre atteinte musculaire, mais aussi une atteinte des fibres musculaires lisses (iléus paralytique). Par ailleurs, on peut aussi observer une rétention d’urine et au bout du compte un arrêt de la respiration chez le patient.

Les signes les plus importants sont les symptômes d’ordre cardiaque étant donné qu’ils impactent le pronostic vital. Quand le patient souffre d’une pathologie cardiaque sous-jacente, il n’est pas exclu que même une hypokaliémie discrète ou modérée provoque des arythmies cardiaques en lien avec la rapidité de sa survenance.

La hausse du gradient transcellulaire de potassium conduit à une hausse du potentiel de repos membranaire. Et en conséquence, il est noté un accroissement de la durée du potentiel d’action ainsi que de l’excitabilité myocardique. En ce qui concerne précisément les anomalies de l’ECG, elles sont susceptibles d’aller de l’onde U à des arythmies de plus grande ampleur. Par exemple, il peut s’agir d’une fibrillation auriculaire ou d’une fibrillation ventriculaire. De même, il peut être question d’extrasystoles ou de torsades de pointes.

À noter que certains praticiens recommandent de garder une kaliémie supérieure à 4,5 mmol/L chez le sujet aux prises soit à une insuffisance cardiaque, soit à une cardiopathie ischémique.

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Quelles sont les causes d’hypokaliémie ?

On reconnait présentement trois principales causes d’hypokaliémie. Tout d’abord, elle peut apparaitre par shift cellulaire. Il est aussi possible qu’elle survienne en raison d’apports non suffisants en potassium. Enfin, certains sujets souffrent d’hypokaliémie parce qu’ils doivent faire face à une augmentation des pertes.

Hypokaliémie sur shift cellulaire

Pour ce qui a trait au shift cellulaire, on distingue trois grands facteurs. Les médicaments sont en causes lorsqu’une hypokaliémie survient sans changement du pool potassique total. Une hypokaliémie par stimulation de la pompe Na+, K+, -ATPase est à mettre au débit des b2 mimétiques, de la théophylline et de la caféine. Quant à l’insuline, elle accroit l’activité de la Na+, K+, -ATPase, conduisant alors à une hypokaliémie transitoire au moment où elle est administrée aux sujets souffrant de diabète. Toutefois, il n’y a aucune conséquence clinique découlant de cette hypokaliémie sauf si une intoxication à l’insuline survient ou en cas de traitement de l’acidocétose diabétique. Le seul des anticalciques susceptible de provoquer une hyperkaliémie modérée est le vérapamil.

Le shift cellulaire assure la conservation de l’électroneutralité intracellulaire lorsqu’une hypokaliémie est constatée dans le cadre de l’alcalose métabolique et respiratoire. Il faut aussi savoir que la paralysie périodique hypokaliémie familiale est une maladie génétique qui ne survient que rarement. Elle change la sensibilité au canal calcique et provoque des hypokaliémies au terme d’un effort de grande intensité ou à la suite d’un repas copieux en glucides. Pour l’heure, on n’en sait pas davantage sur le mécanisme.

Par ailleurs, on peut noter une hypocalcémie en rapport à l’usage du potassium dans la synthèse cellulaire au cours de phénomènes d’anabolisme cellulaire. Ce peut être également le cas durant la correction d’une anémie mégaloblastique.

Hypokaliémie due à des apports insuffisants en potassium

Une hypokaliémie transitoire peut apparaitre lorsque les apports potassiques journaliers baissent à moins de 1 g c’est-à-dire 25 mmol. Cela est dû au fait que les reins prennent un certain temps à s’adapter. La diminution des apports en potassium n’est pas une cause fréquente d’hypokaliémie. Cependant, elle peut constituer un facteur aggravant en cas de pertes de potassium au niveau rénal ou digestif.

Retenez que l’hypokaliémie d’origine alimentaire a pour principales causes l’anorexie d’une part et une alimentation riche en hydrates de carbone associée à une consommation fréquente d’alcool d’autre part.

Hypokaliémie provoquée par des pertes digestives de potassium

Normalement, la concentration de potassium dans les selles est de l’ordre de 80 à 100 mmol/L. Quant à la perte journalière normale, elle ne doit pas dépasser 10 mmol/L. C’est l’épithélium colique qui est responsable de la sécrétion de potassium. La hausse de la quantité de selles peut conduire à une hypokaliémie quelques fois sévère en cas de diarrhées ou lorsqu’on abuse de laxatifs. Il n’est pas rare non plus qu’une hypokaliémie soit provoquée par des vomissements. Toutefois, l’origine du mécanisme dans ce dernier cas d’hypokaliémie est rénale, la survenance étant due à une alcalose métabolique de concentration accompagnée d’une stimulation de la sécrétion d’aldostérone.

Hypokaliémie provoquée par des pertes rénales de potassium

La cause le plus souvent à la base d’une hypokaliémie constitue les diurétiques. À ce sujet, il est intéressant de garder que 20 % à 40 % des sujets de plus de 70 ans souffrent d’hypokaliémie lorsqu’ils sont traitement diurétique de l’anse ou thiazidique.

Le mode d’action des diurétiques de l’anse est l’inhibition du costransporteur Na+-K+-2Cl- (NKCC2) au niveau de la branche ascendante de Henle. En ce qui concerne les diurétiques thiazidiques, ils agissent en inhibant le cotransporteur Na+-Cl- (NCC1) au niveau du tubule contourné distal. La sécrétion de potassium est fortement dépendante de la charge sodée au niveau distal ainsi que de l’aldostérone et du flux dans la lumière tubulaire. Dans ce cas particulier, on note donc une hausse de la kaliurie. De plus, l’hypokaliémie provoquée par les diurétiques thiazidiques est en général plus sévère que celle provoquée par les diurétiques de l’anse.

Une perte rénale de potassium peut également prendre place quand l’administration de la pénicilline et de ses dérivés se fait à haute dose par voie intraveineuse. Concrètement, cela s’opère du fait de l’accroissement du flux tubulaire distal. Aussi, l’amphotéricine B peut être à la base d’une hypokaliémie et même d’une hypomagnésémie en rendant perméables les membranes apicales au potassium.

Retenez par ailleurs que les troubles acido-basiques peuvent provoquer une hypokaliémie. Dans le cas d’une alcalose métabolique, on relève l’hypokaliémie due à la baisse du volume extracellulaire. L’hypokaliémie peut être due à la perte de chlore et à la déplétion volumique par excitation du mécanisme rénine-angiotensine-aldostérone, c’est-à-dire une hyperaldostéronisme secondaire. En principe, il suffit dans ce cas d’administrer du chlore pour normaliser la kaliémie en cas d’alcalose métabolique sensible au chlore.

Lorsque le volume extracellulaire est normal ou en hausse, il faut souvent attribuer la cause de l’hypokaliémie à une hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn) ou une sténose des artères rénales. À noter qu’une telle hypokaliémie n’est pas sensible au chlore. Pour la traiter, il faudra plutôt s’occuper de la pathologie sous-jacente.

Il existe encore bien d’autres causes d’hypokaliémie. Au nombre de celles-ci, on peut citer certaines anomalies rares des gènes rencontrées au niveau des reins telles que le syndrome de Liddle, le syndrome de Bartter et le syndrome de Gittelman. Le syndrome de Liddle est associé à une hypovolémie avec hypertension, c’est-à-dire mutation avec gain de fonction canal ENaC. Le syndrome de Bartter correspond à une mutation du cotransporteur Na+-K+-2Cl- apical, canal K+ apical et canal Cl- basolatéral au niveau de l’anse de Henle. Pour ce qui a trait au syndrome de Gittelman, il est associé à une mutation du cotransporteur Na+-Cl+ du contourné distal. Nous pouvons aussi relever d’autres cases rares d’hypokaliémie en rapport avec une acidose métabolique à savoir l’acidose tubulaire distale, proximale ou mixte.

Hypokaliémie due à une déplétion en magnésium

C’est la pompe Na+, K+, -ATPase qui maintient la concentration de potassium intracellulaire. En conséquence, un dysfonctionnement survient au niveau de cette pompe en cas d’hypomagnésémie. On constate alors une hausse de la concentration extracellulaire de potassium. Dans ce cas, une adaptation rénale s’opère sous la forme d’une kaliurèse accrue associée à une hypokaliémie secondaire. L’hypomagnésémie agit également en stimulant le système rénine-angiotensine-aldostérone. Une déplétion en magnésium peut être entrée par les aminoglycosides, le foscarnet et le cisplatine et mener à une hypokaliémie.

Comment se fait le diagnostic de l’hypokaliémie ?

Les trois éléments à absolument prendre en compte dans la démarche diagnostique d’une hypokaliémie sont l’anamnèse, la prise de médicaments et l’examen clinique du volume extracellulaire. Au cas où le diagnostic étiologique ferait défaut à ce stade, il faudrait se baser sur la chimie urinaire de même que l’état acido-basique pour tendre vers un diagnostic pointu.

On ne pourra alors pas se passer de l’usage d’un spot pour procéder à la mesure du potassium urinaire. Si la concentration constatée est inférieure à 20 mmol/L, on peut conclure soit à des fuites potassiques extrarénales, soit à un shift cellulaire, soit à une baisse des apports alimentaires. Par contre, deux pistes sont envisageables lorsque l’excrétion potassique urinaire est supérieure à 25 mmol/L. D’un côté, il peut s’agir d’un hyperaldostéronisme secondaire sur hypovolémie en cas de diarrhées profuses. L’origine de l’affection est alors digestive et la hausse de la kaliurèse est à imputer à la stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone. D’un autre côté, il peut s’agir du syndrome de Conn ou de tubulopathies. Ces types d’hypokaliémie sont d’origine rénale. Pour savoir de quel côté penche la balance, il faut déterminer la concentration de chlore urinaire. Une concentration chlorique basse caractérise une hypovolémie.

Comment traite-t-on l’hypokaliémie ?

Le traitement de l’hypocalcémie se fait d’une part en prenant en charge la cause de l’affection et d’autre part par substitution en potassium.

Sauf dans le cas des shifts associés à une hypokaliémie transitoire, un apport suffisant de potassium suffit à couvrir les pertes rénales ou digestives et rétablir la situation. Cependant, le statut clinique du patient ainsi que la gravité de l’hypokaliémie et les comorbidités doivent déterminer la décision de corriger rapidement ou non une hypokaliémie.

Lorsque le sujet ne présente aucun symptôme et souffre d’une hypokaliémie modérée sans la présence d’une affection cardiaque, un régime riche en potassium est en principe suffisant. Mais, quand l’anomalie persiste, il est nécessaire de procéder à une substitution médicamenteuse. D’après les estimations, l’administration de 100 mmol de potassium sous la forme de chlorure de potassium est indispensable pour faire face à chaque hausse de 0,3 mmol/L.

Quand l’hypokaliémie est sévère ou symptomatique, le patient doit être soumis à une administration de potassium par voie intraveineuse. Néanmoins, la quantité administrée par heure ne doit pas excéder 20 mmol et le processus doit se faire en surveillant le rythme cardiaque. On peut monter jusqu’à 40 mmol par litre de solution lorsqu’on opte pour une perfusion par voie périphérique. Dans un cas comme dans l’autre, il faudra contrôler sur une base régulière la kaliémie afin de se prémunir contre un phénomène de rebond. Il est enfin recommandé de mettre en place une substitution en magnésium lorsque survient une hypokaliémie sévère.

Les aliments riches en potassium conseillés

Pour maintenir un taux potassique équilibré dans le plasma, chacun doit consommer régulièrement des aliments renfermant du potassium. Les légumineuses telles que les haricots blancs et les lentilles font partie de ces aliments. Il en est de même en ce qui concerne les légumes que sont les bettes, les épinards, le chou, les champignons et les pommes de terre. Il est par ailleurs conseillé de prendre suffisamment des fruits. Ceux à forte teneur en potassium sont l’avocat, l’abricot, la banane, le cassis et les agrumes. Certains fruits secs à savoir les noix, les figues, les amandes, les pistaches et les dattes renferment aussi une grande quantité de potassium. On retrouve enfin cet élément essentiel au bon fonctionnement de l’organisme dans les céréales complètes et le chocolat ainsi que dans la viande et les poissons gras.

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